12月20日下午,中科院上海生科院研究生部主办的第八十期“第一作者讲坛”在中科大厦一楼报告厅如期举行。营养所余鹰研究员指导的博士研究生张健同学为大家带来了精彩报告,题为“血管重塑的抗争”,利用中国神话“后裔射日”讲述了目前科学界正在努力攻克关于如何解决临床上冠脉支架后血管重塑的问题。

近日,营养所余鹰组博士生张健应邀做客第八十期第一作者讲坛,她以“血管重塑的抗争”为题介绍近期发表在UEDBET西甲赫塔菲 ,Circulation research关于血管重塑的研究论文,并与大家分享了实验中的心得体会。

近日, 国际权威医学期刊《循环》在线发表了武汉大学人民医院心血管内科李红良教授研究团队在血管新生内膜形成机制方面的最新研究成果。该研究首次揭示了干扰素调节因子IRF4抑制动脉新生内膜形成的机制,并有望为预防动脉支架术后再狭窄提供新的突破口。

心血管疾病已经成为威胁人类健康和生命的重大疾病之一。对冠心病的发病机理以及治疗手段的研究极为迫切。冠脉支架是常用的介入治疗方法。但血管支架后再狭窄仍具有20%的复发率。因此,预防支架植入再狭窄已成为冠心病治疗的巨大挑战。COX-2及其产生的前列腺素在动脉粥样硬化、血管损伤(如冠心病支架后损伤)等血管炎症中明显升高,并参与该炎性过程。内膜损伤后,血管平滑肌细胞从中膜到内膜的迁移是血管内壁增厚的重要步骤。但关于炎性介质PGE2如何调节这一病理过程的分子机制尚不清楚。利用多种药物刺激和转基因小鼠模型,阐述了冠心病支架后复发的分子机制,COX2/PGE2/EP3通路影响血管平滑肌细胞的极性和定向迁移。这为COX-2抑制剂的临床应用提供了指导,提示EP3可能成为冠心病支架后辅助药物靶标。该项研究发表在 Circulation research杂志上,同时受到了杂志编辑和国外专家的高度评价。

心血管疾病中的冠心病是威胁人类健康和生命的重大疾病之一,冠脉支架是治疗冠心病常用的介入治疗方法,但冠脉支架后再狭窄仍是冠心病介入治疗失败的最主要原因。研究表明,环氧化酶2 及其产生的前列腺素在动脉粥样硬化、血管损伤后重塑(如冠心病支架后损伤)等过程中扮演重要角色,但关于炎性介质PGE2如何调节这一病理过程的分子机制尚不清楚。张健等利用转基因小鼠模型和多种药物干预等手段进行研究,阐述了COX2/PGE2/EP3通路调节血管平滑肌细胞的极性和定向迁移,并参与了动脉损伤后重塑这一病理过程,推测EP3有可能成为冠心病支架后的辅助药物靶标。这为临床上冠脉支架后的血管重塑问题提供新的解决思路。

2017年第二十届全国介入心脏病学论坛发布的中国冠心病介入数据显示,2016年度中国大陆地区采用介入治疗的冠心病病例为666495例,冠心病患者平均植入支架数为1.5个。但研究表明,即便是植入可有效降低冠状动脉再狭窄几率的药物洗脱支架,仍有2%~5%的患者可能在术后8个月~12个月内发生支架内再狭窄。导致支架再狭窄的主要原因,是患者冠状动脉血管的新生内膜过度增生。长期以来,全球医学界由于对血管新生内膜的形成机制研究尚不清楚,如何避免支架再狭窄也一直困扰着临床医生。

张健同学以轻松幽默的方式讲述自己科研经历,强调了乐观的心态面对实验和生活中的挫折和善于换角度想问题的重要性,并针对实验的具体问题一一做了详尽的回答。余鹰老师对张健同学的研究工作给予了高度评价,强调了科研创新的重要性,第80期第一作者讲坛在热烈的掌声和欢笑声中落下帷幕。

张健同学以轻松幽默的方式讲述自己科研经历,她认为科研生活中要以乐观的心态面对实验中的挫折,善于从不同角度思考问题,探寻解决办法。报告会后,她还与同学们就感兴趣的实验细节问题做了探讨和交流。

李红良教授团队的这项最新研究成果在世界上首次揭示:干扰素调节因子家族中的IRF4可以抑制动脉血管新生内膜的形成,从而有利于预防动脉支架术后再狭窄的发生。研究显示,在人体和小鼠再狭窄血管中,干扰素调节因子4的表达下调;如果把小鼠和大鼠体内的干扰素调节因子4基因敲除掉,血管新生内膜会明显增加。研究还发现,在出现再狭窄的动脉中,干扰素调节因子4主要在平滑肌细胞中表达;而在动脉受损后,平滑肌细胞特异性干扰素调节因子4基因敲除的小鼠会比正常小鼠形成更厚的新生内膜。与此同时,血管平滑肌细胞增殖和迁移能力显着增加。而在血管平滑肌细胞过度表达干扰素调节因子4基因的小鼠中,就会观察到相反结果。

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