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Science、Nature“首尾呼应”| 2015年癌症领域20大突破进展 UEDBET西甲赫塔菲 2

21世纪的医学发展日新月异,但人类依旧无法摆脱癌症带来的恐惧。今天癌症的治疗本质上仍旧和中世纪的治疗方法相同,即切割、灼烧或通过化学反应毒杀癌细胞。这样的治疗方法对于癌症患者来说无疑是十分残酷的,但面对这种导致全球六分之一人口死亡的疾病,我们似乎没有其它选择的余地。

科学家们都知道癌细胞非常狡猾,在机体中会演变出多种分子机制来逃脱机体的免疫系统,即便如此,研究者也能让其重现原形,找出瓦解癌细胞的手段,比如科学家们就会以癌细胞的能量代谢为基础开发多种治疗癌症的新型疗法;本文中小编就对此进行了盘点,分享给各位!

据世界卫生组织发布的《全球癌症报告2014》预测,全球癌症病例将呈现迅猛增长态势,将由2012年的1400万人,逐年递增至2025年的1900万人,到2035年,将可能达到2400万人。其中,报告显示,2012年全球新病例有一半发生在亚洲,其中大部分发生在中国。

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Cell Stem Cell:揭示癌细胞代谢路径或助于白血病疗法的开发

今年年初,发表在《英国癌症杂志》(BritishJournalofCancer)上的一项研究中,根据英国癌症研究数据最新的预测显示,英国每两人中将会有一人在人生的某个阶段患癌症。这些数据让人害怕的同时,也督促科学界坚持对癌症致病机理和治疗方法的不断探索。

其实,这些年在癌症治疗方法上并非没有创新,但与现有治疗方案相比,大约95-98%的新治疗方案都会在第三阶段的临床实验中以失败告终。但近期,科学家们找到了一种标记并杀死“肿瘤起源细胞”的方法,再度为治愈癌症带来了希望…

UEDBET西甲赫塔菲 ,doi:10.1016/j.stem.2012.12.013

尽管目前离“看透”癌症还有很长的路要走,但在与癌症抗争的这几百年中,科学家们也取得很多重要的成果。《250年抗击癌症的里程碑式进展》一文回顾了过去的250年间抗癌历史中那些里程碑式的突破与进展。那么,在即将过去的2015年里,癌症研究领域又出现了哪些新进展呢?

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近日,刊登在国际着名杂志Cell Stem Cell上的一篇研究报告中,来自罗切斯特大学医学中心的研究者揭示了急性髓性白血病为何难以治愈,急性髓性白血病是一种恶性的癌症,研究者表示,引发急性髓性白血病的一类细胞的代谢速度远比癌症细胞慢的多,这或许是导致急性髓性白血病难以治愈的原因。

1.Science和Nature之争:癌症是内因还是外因引起的

目前,大多数的癌症药物针对的都是肿瘤内普通且数量庞大的癌细胞,但引发癌症的原因并不是这些普通的癌细胞,而是肿瘤干细胞(亦称为肿瘤起始细胞)。它是唯一有产生新癌细胞能力的“起源”细胞,就类似于胚胎干细胞一样。若要根除这些肿瘤干细胞,就必须要标记出它们。目前,英国研究人员已经成功识别和分离出了肿瘤细胞。

急性髓性白血病细胞缓慢的代谢对其非常重要,可以使得细胞得以长时间生存,研究者表示,在研究中发现了一种实验性药物可以针对白血病细胞这种代谢状态进行特定的攻击作用。研究者Jordan表示,以白血病干细胞的代谢路径进行靶向作用是一种特殊的方法,我们认为这可以应用于其它类型的白血病治疗中。

1月2日,发表在《科学》杂志上的一项研究应该是2015年开年备受争议的一篇文章。这一研究表明人类癌症的三分之二不是由别的东西引起的,正是运气不好而已。研究者对此解释称:“我们的研究并未表明三分之二的癌症仅仅是运气不好。癌症一般是坏运气、糟糕环境以及不良遗传基因共同造成的,也就是说,是这三者的结合。”[详细]

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研究者发现,白血病干细胞是通过一种特殊的氧化磷酸化方式,在线粒体中产生其所需要的所有能量,相比较而言,其它癌细胞和正常的干细胞只能依靠称为醣酵解的二次能量来源来产生所需能量。随后研究者继续对氧化磷酸化途径进行研究,试图寻找到可以抑制该途径的方法,他们发现了一种重要的称为BCL-2的基因,该基因对于白血病干细胞能量的产生非常重要。

有趣的是,年初的“争议”到年尾又有了新的反驳证据。12月16日,这一成果发表在顶级期刊《自然》杂志上。纽约州立大学石溪分校的癌症研究人员YusufHannun和他的团队提供的证据表明,内在因素带来的癌症风险并不高。研究人员证明了干细胞分裂和癌症风险之间,在内在和外在因素的影响下的关系没有明显区分。研究表明,内源性突变积累的过程是不足以影响观察到的癌症风险的。[详细]

研究人员在对人类乳腺癌细胞的实验分析中得出,肿瘤干细胞约占所有癌细胞总数的0.2%。这些干细胞具有很特殊的性质,它们蕴含着巨大的能量并能够迅速增殖。科学家认为,这些干细胞一样可以逃避正常的细胞周期,避免了细胞死亡的自然过程,它们的存在时形成癌症的根本原因。

Cell reports:抗癌药物改变胰腺癌细胞代谢暴露致命弱点

2.Nature:好可怕!单一DNA碱基或让恶性脑癌觉醒

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doi:10.1016/j.celrep.2015.12.094

11月11日,发布在《Nature》杂志上的一项研究中,来自费城儿童医院的科学家通过研究发现,对单个DNA碱基的关键性改变不仅可以使得儿童罹患恶性的脑癌—神经细胞瘤,而且还会使得该疾病进展迅速。研究者指出,名为LMO1基因的改变会形成一种超级增强子,从而引发该基因生物活性的异常增加,最终引发肿瘤形成且进展迅速;尽管当前研究并不能开发出治疗高风险神经细胞瘤亚型的疗法,但对于理解神经细胞瘤发生的精确分子事件及其相关机制却提供了一定线索。[详细]

肿瘤干细胞可以在没有任何组织附着的情况下独立生长,也称之为悬浮生长,而肿瘤的转移方式就是通过血液和淋巴管扩散。这些特点使肿瘤干细胞成为癌症治疗的新目标。目前,科学家们已经能够定位和识别出肿瘤干细胞,下一步将了解其活动规律,进而找到针对肿瘤干细胞的药物。

来自美国西南医学中心的研究人员发现靶向CDK4/6用于治疗癌症的抑制剂药物能够改变胰腺癌细胞代谢,这一发现或可用于胰腺癌治疗新方法的开发。相关研究结果发表在国际学术期刊cell reports上。

3.NEJM:前列腺癌“里程碑”药物,靶向DNA修复缺陷

实验已证明,肿瘤干细胞很容易受到线粒体抑制剂或细胞抑制剂的影响。例如,一种美国产的FDA-a就可以抑制肿瘤干细胞的扩散。

根据美国国家癌症研究所的统计数据,胰腺癌是导致美国癌症死亡的第三大癌症类型,胰腺癌也是预后最差的癌症类型之一,多年来研究人员一直在努力寻找治疗胰腺癌的新方法。

10月29日,发表在《新英格兰杂志》上的一项研究中,英国科学家表示,第一个精确靶向前列腺癌基因突变的药物被证实有效,研究人员将该试验称为“里程碑”试验。该试验由英国癌症研究中心执行,对象为49名无法治愈的男性癌症患者;该试验使用的药物为Olaparib,虽然总体成功率很低,但能减少88%DNA突变患者的肿瘤生长时间。[详细]

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去年美国FDA批准通过了首个CDK4/6抑制剂药物用于治疗一种特定类型的乳腺癌,这类药物已经广泛用于许多癌症类型的临床研究,其中包括胰腺癌。

4.TheLancet:新型人类癌症疫苗

或许在未来某一天,癌症将变成像糖尿病那样可控的慢性疾病,甚至彻底治愈。这并非没有可能,改变研究思路,将重点放在肿瘤干细胞及其相关靶点上,这项研究已经开辟了一条全新的治疗道路。

研究人员表示,虽然这类抑制剂能够抑制癌细胞的生长和分裂,进而达到抑制肿瘤生长的目的,但是肿瘤仍然存在于病人体内,并且最终可能对药物产生抵抗,如果能够对这类药物的作用机制有更深入的了解,就可能开发出新策略不仅抑制癌细胞生长还能够彻底杀死癌细胞。

9月17日,发表在《柳叶刀》上的一项研究中,科学家们利用一种遗传工程疫苗成功除去了临床试验中近一半接受这一疫苗的妇女体内的高度宫颈癌前病变。科学家们说他们的目标是要找到一些非手术途径来治疗HPV引起的癌前病变。[详细]

作者/朱张航宇

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5.NatureCellBiology:癌细胞“逆发育”成正常细胞

参考文献:“Energetic” Cancer Stem Cells : A New Hyper-Metabolic and Proliferative Tumor Cell Phenotype, Driven by Mitochondrial Energy, Molecular and cellular Oncology, 05 February 2019

PLoS Comput Biol:科学家开发计算模型分析癌细胞代谢 为阻止癌症转移提供靶点

8月24日,发表在NatureCellBiology杂志上的一项研究中,梅奥诊断的科学家们发现了让癌细胞实现“逆生长”回到正常细胞的方法。主要研究人员PanosAnastasiadis博士表示,这为关闭癌症系统提供了新的“代码”,而这个代码的发现与miRNAs相关。[详细]

doi:10.1371/journal.pcbi.1004924

6.Cell破解五十年癌症谜题:疟疾与Burkitt淋巴瘤

近日,来自冰岛大学的研究人员构建了一种计算模型,通过分析乳腺上皮细胞的代谢特点以及信号通路研究癌症转移,该研究或将有助于开发具有细胞特异性的抗癌干预措施。相关研究结果发表在国际学术期刊Plos Computational Biology上。

尽管50多年前人们便首次描述出了疟疾与Burkitt淋巴瘤之间的联系,然而关于寄生虫感染让免疫细胞发生癌变的机制却一直是个谜。8月13日,发表在《细胞》杂志上的一项研究中,研究人员在小鼠中证实在长期对抗恶性疟原虫的过程中,B细胞DNA变得容易发生致癌突变。[详细]

由于大部分乳腺癌都起源于乳腺上皮细胞,因此为了深入挖掘乳腺癌转移的机制,科学家们构建了一种数学模型,分析乳腺上皮细胞的代谢特点。这种模型专门用于研究上皮间充质转化过程,该过程是癌症发展和转移过程中一个重要事件。

7.Oncogene:蛋白质失衡引发癌症,基因突变论再遭颠覆

Oncogene:针对癌细胞代谢开发前列腺癌新的治疗

一直以来基因畸形被认为是引发癌症的主要原因,但7月27日,发表在《Oncogene》上一项新研究发现,细胞内蛋白质失衡可引发癌症。该研究阐述了蛋白质失调是一个强大的癌症预测工具,可判断患者是否对化疗有回应或者肿瘤是否扩散到其他部位。科学家称这是个重大的突破,揭示了癌症的非遗传机制。[详细]

doi:10.1038/onc.2013.463

8.TheLancet:双磷酸盐或超“赫赛汀”,成史上最廉价的乳腺癌药

近日,休斯敦大学科学家正在努力开发前列腺癌的下一代疗法。前列腺癌是美国男性中最常见的恶性肿瘤,由于前列腺癌依赖雄激素生长和存活,雄激素剥夺疗法是晚期疾病的治疗标准。

7月24日,发表在《柳叶刀》上的一项研究中,科学家们揭示一种加强骨质的廉价药物——双磷酸盐,能显着降低乳腺癌的死亡率。以18766例病患为实验对象,数据显示药物能够预防继发性肿瘤转移至骨头中。慈善机构认为这是乳腺癌医疗领域十年间最重大的发现之一。[详细]

患者最初对治疗反应,但大多数在两年之内经历复发,届时治疗选择会变得很有限。在此阶段,雄激素剥夺疗法对去势抗性前列腺癌不再有效,但有趣的是,雄激素受体信号仍然处于活动状态,并在癌症的进展中起着很大的作用。正因为如此,无论是雄激素受体还是受体下游调控过程仍是治疗的可行目标。不幸的是,目前还不清楚哪个具体下游过程实际上推动疾病,因此,也不知道应该怎样有针对性地开展治疗。

9.PNAS颠覆性观点:癌症是进化产物,而非突变而来

清华取得重大突破:人类有望“饿死”癌细胞

7月21日,发表在《PNAS》上的研究颠覆了累积突变导致肿瘤的观点,支持细胞数量受进化压力影响的观点。该文章阐述了健康的组织生态系统促使健康细胞战胜癌变细胞,当组织生态系统发生变化如老化、吸烟或者受其他压力影响时,癌变细胞可迅速适应变化后的环境,并在自然选择中一代又一代传承。[详细]

清华大学宣布:该校医学院颜宁教授研究组在世界上首次解析了人源葡萄糖转运蛋白GLUT1的晶体结构,初步揭示了它的工作机制以及相关疾病的致病机理,在人类攻克癌症、糖尿病等重大疾病的探索道路上迈出了极为重要的一步。未来,人类有望“饿死”癌细胞。

10.Nature重大发现:常见激素“黄体酮”可治疗乳腺癌

昨天的英国《自然》杂志以长文的形式正式刊发了这一成果。据介绍,葡萄糖是地球上各种生物最重要、最基本的能量来源,也是人脑和神经系统最主要的供能物质。据估算,大脑平均每天消耗约120克葡萄糖,占人体葡萄糖总消耗量的一半以上。葡萄糖代谢的第一步就是进入细胞,但亲水的葡萄糖溶于水,而疏水的细胞膜就像一层油,因此,葡萄糖自身无法穿过细胞膜进入到细胞内发挥作用,必须依靠转运蛋白这个“运输机器”来完成。葡萄糖转运蛋白镶嵌于细胞膜上,如同在疏水的细胞膜上开了一扇一扇的门,能够将葡萄糖从细胞外转运到细胞内。

7月8日《自然》杂志上的一项新研究显示,将一种廉价且可以广泛获取的雌激素——黄体酮添加到治疗方案中,未来将有可能让大约一半的乳腺癌患者受益。[详细]

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11.PNAS:下一个抗癌药出在蜗牛身上?

Molecular cell:关键突变导致癌细胞代谢“重连”促进药物抵抗

7月6日,发表在《PNAS》上的一项研究中,科学家们发现一种昆士兰锥形蜗牛的毒液中深藏成千上万种肽类毒素,被证明含有珍贵药物先导价值,或可以提供治疗疼痛和癌症药物的新线索。[详细]

doi:10.1016/j.molcel.2015.05.037

12.TheLancet:中国团队成功研发胃癌预防新疫苗

最近,来自艾默里大学的科学家发现在许多黑色素瘤中存在一个重要基因突变能够使癌细胞的代谢重新连线,使癌细胞的生长依赖于一种参与酮体生成的催化酶,这一发现为解决黑色素瘤细胞对靶向药物的抵抗,开发新的替代药物提供了深入见解,同时也部分解释了为什么这一突变在黑色素瘤细胞中频发。近日,相关研究结果发表在国际学术期刊molecular cell。

6月30日,发表在《柳叶刀》上的一项研究中,中国医学研究团队开发抗幽门螺杆菌疫苗研制报告的论文,并指出该疫苗可以显着降低幽门螺杆菌感染的发生率;但仍需较长时间,才能够确认该疫苗对幽门螺杆菌所导致的相关疾病的免疫能力。[详细]

B-raf基因发生V600E突变在黑色素瘤细胞中非常常见,这一突变能够促进癌细胞生长,除了在黑色素瘤中存在,在一些结肠癌和甲状腺癌病例中也发现存在B-raf V600E突变。目前已经开发出一些针对B-raf V600E基因突变的靶向药物,但在临床实验中发现,在癌症得到明显改善之后,携带V600E基因突变的癌细胞都不可避免地产生药物抗性。

13.PNAS:“救命药”竟成“夺命药,PI3K抑制剂促进癌细胞转移

科学家找到饿死癌细胞的新招数

6月29日,发表在《PNAS》上的一项研究中,来自美国wistar研究所的科学家们进行了一项新的研究,他们发现单独使用PI3K抑制剂进行癌症治疗可能会促进肿瘤细胞的侵袭性以及向其他器官的扩散,进而导致病人病情恶化。[详细]

DOI: 10.1038/onc.2016.394

14.Nature:科学家破解乳腺癌“骨转移”途径,全新疗法诞生

癌症会重新改造肿瘤细胞的代谢,将肿瘤细胞变成复制机器。但是就像奥运会上的运动健儿需要补充特殊饮食一样,肿瘤细胞的代谢也会让它们依赖一些特殊的营养物质维持存活。

5月27日,发表于《自然》杂志上的一项研究中,科学家们发现乳腺癌细胞能分泌蛋白lysyloxidase,经血液循环到达骨骼,产生溶骨作用,从而帮助乳腺癌细胞在骨骼种植生长。[详细]

多年来科学家们一直试图发现并理解肿瘤细胞的这些需求,希望能够通过阻断必需营养物质的供应,找到饿死癌细胞的新治疗方法。

15.Cell惊人发现:转移癌细胞具有传染力

在一项新研究中,杜克大学的科学家们报告称一种恶性并产生治疗抵抗的乳腺癌细胞在缺少了胱氨酸这种关键的营养成分以后会快速死亡。通过对癌细胞死亡原因进行研究,他们发现这种对胱氨酸上瘾的情况是由一种机制触发,许多肿瘤细胞利用这种机制逃脱并迁移到身体其他部位。

5月21日,发表于《细胞》杂志上的一项研究中,来自Hubrecht研究所的科学家们描述了一个关于癌症转移研究的重大发现。科学家们证实转移的癌细胞可以将这种行为复制给低度恶性的癌细胞。这一研究发现提供了有关癌症行为的一些重要新见解,并有可能改善癌症的诊断和治疗。[详细]

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16.Nature:抗体药物偶联剂助力"毒蘑菇”靶向治疗癌症

Mol Cancer Ther:改变癌细胞代谢的抗癌新药

4月22日,发表于《自然》杂志上的一项研究中,来自德克萨斯大学MD安德森癌症的研究人员找到了一种基于α-amanitin的抗体药物偶联剂(antibodydrugconjugates,ADCs)来作为解决方案。他们在小鼠研究中证实以POLR2A基因作为靶向目标的ADCs可以高效地治疗大肠癌。这种药物可以让肿瘤完全消退,且毒性大大减小。[详细]

doi:10.1158/1535-7163.MCT-13-1091

17.Cell惊人发现:会传染的癌症

Manchester科学家们发现一种新的药物,能抑制肿瘤的生长,并且将其与放射疗法结合后其有效性得到改进,这表明其可以在临床中有效治疗肿瘤。

数十年来,白血病爆发毁灭了北美东海岸的一些软壳蛤种群,其却是由于恶性肿瘤细胞从一个蛤传播至另一个蛤所导致。在4月9日的《细胞》杂志上,研究人员将之称作为是“惊人至极”的一个研究发现。[详细]

许多肿瘤都缺氧,并且肿瘤能量生成过程会发生变化,从有氧呼吸切换到糖酵解并生成乳酸作为副产物。

18.Cell:华裔女科学家为癌症设下“治疗陷阱”

为了防止乳酸对肿瘤细胞造成毒性,这种乳酸必须被单羧酸转运蛋白分子转运出肿瘤细胞。

2月12日,发表于《细胞》杂志上的一项研究中,来自Stowers医学研究所的研究人员采用一些理论和实验方法开发出了一种双管齐下的方法,利用进化细胞群的适应特性来对抗它自身。这一方法的目的首先是将细胞群引导进入到一种进化途径中,关闭它有可能抬头的其他开口。一旦以这种方式困住这些细胞,随后就可以将锤子击向剩余的单个目标,永久地除去这些细胞群。[详细]

阿斯利康药物的新药AZD3965抑制肺癌细胞中单羧酸转运蛋白中的一种即MCT1。英国曼彻斯特大学研究人员进一步研究这种药物与放疗组合的治疗效果。

19.Cell:颠覆数十年癌症教条,PKC竟是肿瘤抑制因子

该小组研究了小细胞肺癌细胞,发现AZD3965阻止乳酸盐转运进入和离开肿瘤细胞,增加糖酵解。他们指出,这些变化导致了小鼠肿瘤生长被抑制。

数十年来人们一直相信蛋白激酶C会促进癌症,并根据这一点全力开发PKC抑制性药物。然而加州大学的科学家们发现,PKC其实是一个重要的肿瘤抑制子,应该想办法恢复癌细胞中的PKC活性。这一颠覆性研究发表在1月29日的Cell杂志上。[详细]

Nature:通过抑制能量代谢来杀灭癌细胞从而抵御癌症发生

20.CellMetabolism:癌细胞可从健康细胞获取线粒体DNA

近日,来自德国马克斯-德尔布吕克中心等处的研究者通过研究发现可以通过抑制癌细胞的能量代谢来选择性地破坏休眠中的癌细胞,相关研究成果刊登于国际杂志Nature上。

1月6日,发表于《CellMetabolism》杂志上的一项研究中,新西兰马拉格汉研究中心的迈克•贝里奇教授领导的小组在世界上第一个发现了线粒体DNA能在动物肿瘤细胞间移动。[详细]

化疗并不能杀死所有的癌细胞,相反某些癌细胞可以进入一种程序化生长停滞的阶段,当癌细胞处于该阶段后,肿瘤细胞就处于失活状态,而且不会进行分裂;但是这种癌细胞会不断产生蛋白质信使物质,其可以引发严重的炎性反应,更为甚者,有些癌细胞会增加癌症复发的风险。

文中,研究者通过研究发现了一种靶向杀灭这种癌细胞的方法,研究者Schmitt教授表示,化疗过后,这种生长停滞的癌细胞会处于能量代谢增加的阶段,其非常需要糖类来补充,通过抑制癌细胞的糖类代谢就可以对其进行杀灭。相比而言,短期的能量代谢抑制对正常组织的细胞分裂影响并不大;如果这些癌细胞能量产生或者其消化过程被阻断,那么其就不会生存。这项研究为治疗恶性癌症等疾病提供了一个新的视角,为开发新型疗法也提供了一个新的潜在靶点。

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Nature:代谢重编程可使特定癌症消退

doi:10.1038/nature13910

近日,来自美国德克萨斯州MD安德森癌症研究中心的研究人员发现,改变肿瘤抑制基因p53的家族成员或可促进p53缺失的肿瘤发生快速衰退,相关研究刊登于国际着名杂志Nature上。

研究结果显示,影响相同基因-蛋白通路的糖尿病药物或许可以有效治疗癌症;研究者Elsa R. Flores表示,体内实验研究表明,p63和p73可以被控制上调或增加人胰岛淀粉样多肽的水平,Iapp是一种机体代谢葡萄糖的关键蛋白,其目前应用于部分治疗糖尿病药物中。

P53在大部分人类癌症中都会被改变,在小鼠体内p53的再度激活会抑制肿瘤的发展,而利用其实现在治疗上却非常困难,文章中研究人员表示,通过改变p53的家族成员p63和p73或许就可以实现治疗癌症的目的。这项研究中研究人员描述了p63和p73的两种版本,第一种版本就是反式激活结构域,其在结构和功能上类似于p53,可以有效抑制癌症;另一种版本是缺失激活区,从而抑制p53阻断肿瘤的生长,激活区是包含特殊蛋白质的区域,比如未来可以下调细胞效应的转录因子等。

Nature:重大发现!发现促进癌症存活的新代谢开关

doi:10.1038/nature17393

在一项新的研究中,来自美国德州大学西南医学中心儿童医学中心研究所的研究人员鉴定出一种新的代谢途径,这种途径在对正常细胞是致命性的条件下协助癌细胞生长繁殖。相关研究结果于2016年4月6日在线发表在Nature期刊上,论文标题为“Reductive carboxylation supports redox homeostasis during anchorage-independent growth”。

浮躁髓性白血病细胞缓慢的代谢对其极度主要,据世卫组织揭露的《整个世界骨瘤报告二零一四》预测。论文通信作者、德州大学西南医学中心儿科遗传学与代谢部门主任Ralph DeBerardinis博士说,“人们长期认为如果我们能够靶向肿瘤特异性的代谢途径,那么就有可能开发出一种有效地治疗癌症的方法。这项研究发现两种非常不同的代谢过程以细胞适应与癌症恶化相关性应激(stress associated with cancer progression)所特别需要的方式相关联起来。”

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Cell子刊:利用癌细胞特异性的代谢攻击癌症

doi:10.1016/j.celrep.2016.09.045

癌细胞有它们自己独特的增殖方式,涉及一种精明的在几乎所有癌症类型中但不在正常的细胞中观察到的代谢重编程。如今,在一项新的研究中,来自美国罗彻斯特大学医学中心的研究人员查明了这种现象背后的一种关键机制,从而有可能导致人们开发出新的治疗机会。相关研究结果发表在2016年10月11日那期Cell Reports期刊上,论文标题为“Addiction to Coupling of the Warburg Effect with Glutamine Catabolism in Cancer Cells”。

研究人员首次证实导致癌症的突变如何控制和改变癌细胞进行生物合成和复制的方式。这一发现是罗彻斯特大学医学中心生物化学与生物物理学系副教授Joshua Munger博士实验室和生物医学遗传学系主任Hucky Land博士实验室密切合作的结果。

Munger说,“体内的每个组织或细胞类型具有不同的代谢需求,但是当细胞发生癌变时,它们的代谢以非常不同于正常细胞的方式发生改变。能够鉴定出这些差异是开发治疗靶标的关键。”

几十年来,人们已知癌细胞以一种令人吃惊的速率从血液中摄取葡萄糖。不过,Land解释道,癌症的葡萄糖成瘾仅是故事的一部分。